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RECIAMUC VOL. 8 Nº 2 (2024)
relevancia. El examen complementario por
excelencia, ante la duda, es la resonancia
magnética (8).
Tras la anamnesis es fundamental una exhaus-
tiva exploración física, comenzando desde la
región de la cabeza y cuello e incluyendo la
inspección de la piel tratando de localizar le-
siones cutáneas6. Durante el examen físico
debemos centrarnos en los músculos de la
masticación, el cuello y la cabeza buscando
puntos de gatillo, sensibilidad y movimientos
de la articulación temporomandibular inclu-
yendo el crepitante. En el examen intraoral,
exploramos los tejidos duros y blandos. De-
bemos, también, examinar los dientes bus-
cando alguna posible patología dental (7).
La valoración diagnóstica por imágenes es
esencial para el diagnóstico de la NT clási-
ca, puesto que técnicas como la resonancia
magnética permiten demostrar el grado de
compresión neurovascular, lo cual no solo fa-
cilitará el diagnóstico si no que permitirá se-
leccionar de mejor manera a los candidatos
a cirugía, ya que en el 89% de los casos se
muestra una compresión del nervio trigémino.
Cuando en los exámenes neurológicos no se
encuentra evidencia de contacto neurovas-
cular o no se encuentra la causa que está ori-
ginando la NT esta se debe considerar como
una neuralgia del trigémino idiopática (6).
Tratamiento
En la actualidad, se encuentran disponibles
múltiples opciones para el tratamiento mé-
dico-quirúrgico de la NT. La recomendación
general es iniciar con farmacoterapia y con-
siderar la cirugía en los pacientes refracta-
rios al tratamiento médico. Notoriamente,
hasta la fecha no se dispone de estudios
controlados que comparen directamente el
tratamiento médico vs cirugía; por lo cual
esta orientación es guiada fundamental-
mente por la evaluación de la relación ries-
go-beneficio. La evaluación de las ventajas
y desventajas de estas dos grandes moda-
lidades de tratamiento constituye uno de los
principales objetos de investigación a futuro
en relación a la NT (9).
Toxina botulínica
La toxina botulínica es una neurotoxina pro-
ducida en los cultivos de la bacteria Clostri-
dium botulinum de manera natural durante
la esporulación de su exotoxina de la cual
hay 7 subtipos siendo el subtipo A el más
empleado en problemas neurológicos. Su
aplicación conlleva a una parálisis muscu-
lar temporal, con el fin de producir un efecto
final, que es una denervación química tem-
poral en la unión neuromuscular sin produ-
cir ninguna lesión física en las estructuras
nerviosas (10).
La toxina botulínica trabaja como bloquea-
dor neuromuscular local para inhibir la libe-
ración de la acetilcolina, al espacio sináp-
tico, funcionando como neurotransmisor
para producir relajación muscular local,
penetrando en los terminales presinápticos
de la unión neuromuscular, donde se une a
la proteína clave SNAP-25 en la liberación
de la acetilcolina. Además, puede inhibir la
liberación de otros neurotransmisores, inhi-
biendo la descarga de los usos musculares
o la transmisión simpática y la inhibición de
la liberación de norepinefrina y el ATP, impli-
cados en la cronificación del dolor. La toxi-
na botulínica puede inhibir la liberación de
neuropéptidos nociceptivos como la sus-
tancia P, péptido relacionado con el gen de
calcitonina (CGRP), cuyo aumento a nivel
medular aumenta la sensibilización central
al dolor, y su inhibición se ha asociado al
efecto analgésico de la toxina botulínica;
también sobre la expresión del potencial
transitorio del receptor vanilloid 1 (TRPV1),
que inhibe la actividad neurogénica Infla-
mación y sensibilización periférica (10).
En 1998 se hace la primera referencia como
un hallazgo casual, al efecto analgésico de
la toxina botulínica en pacientes con neu-
ralgia del trigémino, en el trabajo de Wang
y Jankovic, sobre espasmos hemifaciales
donde observaron este efecto como hallaz-
go casual y hasta hoy día se han publicado
casos aislados, estudios abiertos, hasta en-
sayos clínicos aleatorizados frente a place-
PAZ TORRES, M., ZHUNE GALLEGOS, A. H., MONGA VALDIVIEZO, K. A., & CELI GONZÁLEZ, O. E.