DOI: 10.26820/reciamuc/8.(1).ene.2024.996-1004
URL: https://reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/1353
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIAMUC
ISSN: 2588-0748
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 996-1004
Hiperparatiroidismo, actualización en el diagnóstico
y tratamiento
Hyperparathyroidism, update on diagnosis and treatment
Hiperparatiroidismo, atualização do diagnóstico e do tratamento
Pamela Rocio Rodriguez Rodriguez1; Carlos Xavier Cabrera Angüisaca2; Holger Omar
Romero Calderón3; Julio Adrián Torres Sigüenza4
RECIBIDO: 25/03/2024 ACEPTADO: 05/04/2024 PUBLICADO: 29/05/2024
1. Médico; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; pamela8rrrr@hotmail.com; https://orcid.org/0000-0002-
2118-4705
2. Médico; Universidad de Cuenca; Cuenca, Ecuador; carlos.cabrera@ucuenca.edu.ec; https://orcid.org/0009-0000-
3366-4151
3. Médico; Investigador Independiente; Latacunga, Ecuador; Omar52168@hotmail.com; https://orcid.org/0009-0004-
0676-9192
4. Médico; Investigador Independiente; Latacunga, Ecuador; juliot3092@gmail.com; https://orcid.org/0009-0002-
4213-2223
CORRESPONDENCIA
Pamela Rocio Rodriguez Rodriguez
pamela8rrrr@hotmail.com
Quito, Ecuador
© RECIAMUC; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
El hiperparatiroidismo primario (HPP) se define como un trastorno endocrinológico caracterizado por niveles de hormona paratiroidea (PTH)
elevados como resultado de la secreción excesiva de una o más glándulas paratiroides. Este aumento de la secreción de PTH es autónomo
y no se inhibe por la hipercalcemia. El presente artículo de investigación se abordó como una metodología de revisión bibliográfica, para
lo cual se realizó una búsqueda exhaustiva de artículos científicos en bases de datos como PubMed, Scopus y Google Scholar, abarcando
publicaciones desde el año 2015 hasta el 2023. Se utilizaron palabras clave como "hiperparatiroidismo", "diagnóstico", "tratamiento" y "epi-
demiología". Se incluyeron estudios en español que abordaran aspectos clínicos, diagnósticos y terapéuticos de la enfermedad. A pesar
de los avances en diagnóstico y tratamiento, quedan áreas de incertidumbre y necesidad de investigación, especialmente en la gestión
de pacientes asintomáticos y en la prevención de complicaciones a largo plazo, como la osteoporosis y enfermedades cardiovasculares.
Estudios recientes han destacado la importancia de un seguimiento continuo y la personalización de los tratamientos basados en las ca-
racterísticas individuales del paciente.
Palabras clave: Hiperparatiroidismo, Hormona, Hipercalcemia, Paratiroidectomía, Asintomático.
ABSTRACT
Primary hyperparathyroidism (PHPT) is defined as an endocrinological disorder characterized by elevated levels of parathyroid hormone
(PTH) due to the excessive secretion of one or more parathyroid glands. This increase in PTH secretion is autonomous and not inhibited
by hypercalcemia. This research article was conducted using a bibliographic review methodology, involving an exhaustive search of
scientific articles in databases such as PubMed, Scopus, and Google Scholar, covering publications from 2015 to 2023. Keywords such
as "hyperparathyroidism," "diagnosis," "treatment," and "epidemiology" were used. Studies in Spanish addressing the clinical, diagnostic,
and therapeutic aspects of the disease were included. Despite advances in diagnosis and treatment, there remain areas of uncertainty
and need for research, particularly in the management of asymptomatic patients and in the prevention of long-term complications such
as osteoporosis and cardiovascular diseases. Recent studies have highlighted the importance of continuous follow-up and personalized
treatments based on the individual characteristics of the patient.
Keywords: Hyperparathyroidism, Hormone, Hypercalcemia, Parathyroidectomy, Asymptomatic.
RESUMO
O hiperparatiroidismo primário (HPTP) é definido como uma doença endocrinológica caracterizada por níveis elevados de hormona
paratiroideia (PTH) devido à secreção excessiva de uma ou mais glândulas paratiroides. Este aumento da secreção de PTH é autónomo
e não é inibido pela hipercalcemia. Este artigo de investigação foi realizado com recurso a uma metodologia de revisão bibliográfica,
envolvendo uma pesquisa exaustiva de artigos científicos em bases de dados como a PubMed, Scopus e Google Scholar, abrangendo
publicações de 2015 a 2023. Foram utilizadas palavras-chave como “hiperparatiroidismo”, “diagnóstico”, “tratamento” e “epidemiolo-
gia”. Foram incluídos estudos em espanhol que abordassem os aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos da doença. Apesar dos
avanços no diagnóstico e no tratamento, continuam a existir áreas de incerteza e necessidade de investigação, nomeadamente no
tratamento de doentes assintomáticos e na prevenção de complicações a longo prazo, como a osteoporose e as doenças cardiovas-
culares. Estudos recentes têm salientado a importância do acompanhamento contínuo e de tratamentos personalizados com base nas
características individuais do doente.
Palavras-chave: Hiperparatiroidismo, Hormona, Hipercalcemia, Paratiroidectomia, Assintomático.
998 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Introducción
El hiperparatiroidismo primario (HPP) se de-
fine como un trastorno endocrinológico ca-
racterizado por niveles de hormona parati-
roidea (PTH) elevados como resultado de la
secreción excesiva de una o más glándulas
paratiroides. Este aumento de la secreción
de PTH es autónomo y no se inhibe por la
hipercalcemia. El aumento de la secreción
de PTH actuando sobre sus órganos diana
(hueso y riñón), aumenta las concentracio-
nes de calcio en el espacio extracelular (1).
Su prevalencia se estima entre 0,1% al 2%
de la población. Es más prevalente en mu-
jeres que hombres en una proporción 3:1 y
la máxima incidencia se encuentra entre los
50-60 años (1). El HPP en edad pediátrica
es una entidad infrecuente que afecta a 2-5
casos de 100.000. Los pacientes pediátri-
cos con HPP suelen presentar hipercalce-
mia sintomática y es frecuente la afectación
de órganos diana en el diagnóstico (2).
RODRIGUEZ RODRIGUEZ, P. R., CABRERA ANGÜISACA, C. X., ROMERO CALDERÓN, H. O., & TORRES SI-
GÜENZA, J. A.
Figura 1. Localización de las glándulas
paratiroideas (vista posterior)
Fuente: Pazos & Solano (3).
El 80% de los casos de dicha patología ocu-
rren por la aparición de un adenoma benig-
no, los carcinomas representan el 1 al 3% y
el 15% de puede deberse a una hiperplasia
de toda la glándula Las principales manifes-
taciones clínicas generalmente se deben a la
secreción de calcio por la orina o a la eleva-
ción de este electrolito en la sangre, además
la osteopenia secundaria a la movilización del
calcio en los huesos. La forma clínica de la
enfermedad se divide en 3 una forma renal,
otra humoral y otra forma ósea. La forma re-
nal representa el 70% de la clínica donde se
puede evidenciar disfunciones tubulares, la
insuficiencia renal y las calcificaciones urina-
rias. La insuficiencia renal está presente en el
75% de los casos. Es bien evidente la relación
directa que existe entre insuficiencia renal y
nefrocalcinosis extensa o litiasis infectada (4).
La resección quirúrgica de las paratiroides
constituye el único tratamiento definitivo.
Para aquellos pacientes que no son candi-
datos a la cirugía, el manejo médico permite
un adecuado control de la enfermedad (5).
Metodología
El presente artículo de investigación se
abordó como una metodología de revisión
bibliográfica, para lo cual se realizó una
búsqueda exhaustiva de artículos cientí-
ficos en bases de datos como PubMed,
Scopus y Google Scholar, abarcando pu-
blicaciones desde el año 2015 hasta el
2023. Se utilizaron palabras clave como
"hiperparatiroidismo", "diagnóstico", "trata-
miento" y "epidemiología". Se incluyeron es-
tudios en español que abordaran aspectos
clínicos, diagnósticos y terapéuticos de la
enfermedad. Los artículos seleccionados
fueron evaluados según su relevancia, cali-
dad metodológica y actualidad, excluyendo
aquellos que no cumplían con los criterios
de inclusión o que presentaban conflictos
de interés evidentes. La síntesis de la infor-
mación permitió identificar tendencias ac-
tuales y lagunas en el conocimiento sobre
el manejo del hiperparatiroidismo.
Resultado
Sintomatología
Su manifestación clínica incluye tres for-
mas: daño de los sistemas renal y esqueléti-
co como órgano blanco, leve hipercalcemia
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RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
HIPERPARATIROIDISMO, ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
asintomática y, más recientemente, con-
centraciones elevadas de PTH con calcio
corregido normal. Los factores que deter-
minan la manifestación clínica incluyen la
búsqueda bioquímica utilizada, la prevalen-
cia de deficiencia de vitamina D y la rutina
que se tenga en un determinado centro de
medir PTH ante una osteoporosis franca.
Cuando es común la búsqueda diagnós-
tica, la forma asintomática de hiperparati-
roidismo primario es la manifestación más
común de la enfermedad. En países en los
que la búsqueda del diagnóstico no es una
práctica común de los sistemas de salud, la
enfermedad sintomática y las alteraciones
esqueléticas son comunes. El antecedente
de eventos de litiasis renal suele ocurrir en
el 20% de los enfermos (6).
Los síntomas o signos clásicos del HPP in-
cluyen los derivados de la afectación renal
(litiasis e insuficiencia renales por nefrocal-
cinosis), la afectación ósea (osteítis fibrosa
quística, osteoporosis de predominio corti-
cal, condrocalcinosis y artritis) y la hipercal-
cemia (poliuria, polidipsia, dolor abdominal,
debilidad muscular y confusión, coma y pa-
rada cardiaca en la tormenta paratiroidea).
Sin embargo, las manifestaciones específi-
cas del HPP son la nefrolitiasis y la osteítis
fibrosa quística, que caracterizan el fenoti-
po clásico de la enfermedad. La nefrolitiasis
es la manifestación clínica más frecuente
(15%-20% de los casos). Además, en el 5%
de los pacientes con nefrolitiasis se puede
identificar un HPP (1).
Manifestaciones óseas del hiperparatiroi-
dismo
De acuerdo a los reportes de diferentes
áreas geográficas las manifestaciones
óseas del hiperparatiroidismo primario se
encuentran cada vez con menos frecuencia.
La manifestación esquelética más severa del
hiperparatiroidismo primario es la osteítis fi-
brosa quística, una condición supremamen-
te infrecuente. Otras más frecuentes inclu-
yen el dolor óseo, la baja densidad mineral
y las fracturas por fragilidad. Es de anotar
que estos pacientes usualmente presentan
otras manifestaciones de la enfermedad
como síntomas neuropsiquiátricos, manifes-
taciones renales y debilidad muscular. Las
manifestaciones óseas se caracterizan ge-
neralmente por lesiones en «sal y pimienta»
en el cráneo, erosión y resorción en las fa-
langes, tumores pardos y quistes. Además,
se puede acompañar de una densidad mi-
neral ósea baja, usualmente más disminui-
da cuando se compara con aquella que se
presenta sin hiperparatiroidismo primario en
otras formas de osteoporosis (7).
Manifestaciones renales
El riñón es probablemente el órgano más
frecuentemente afectado en el hiperparati-
roidismo primario, en el cual se puede pro-
ducir nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Algunos
reportes muestran cómo hasta la mitad de
los pacientes afectados tiene compromiso
renal. El riñón desempeña un papel fun-
damental en la regulación de los niveles
sanguíneos de calcio y fósforo mediante la
filtración, reabsorción y excreción. La para-
tohormona regula la reabsorción renal de
calcio y fósforo, lo que hace que en el hiper-
paratiroidismo primario se altere la relación
filtración/ excreción de calcio y, en conse-
cuencia, que incremente la reabsorción.
La causa de la urolitiasis en el hiperpara-
tiroidismo primario es multifactorial ya que
en este fenómeno converge el aumento en
la concentración urinaria de calcio, fósforo
y oxalato, además de un incremento en el
pH urinario. Todos estos factores son reco-
nocidos en la formación de cálculos rena-
les; no obstante, y a pesar de ser una de
las manifestaciones clínicas más comunes,
solo una pequeña proporción de pacientes
los presenta, lo que hace pensar que otros
factores deben estar implicados (7).
Manifestaciones en el sistema cardiovas-
cular
El hallazgo electrocardiográfico más fre-
cuentemente reportado con la hipercalce-
mia es el acortamiento del intervalo QT lo
1000 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
cual pudiera favorecer la aparición de arrit-
mias. Existen algunas evidencias observa-
cionales y estudios pobremente controlados
que sugieren que el hiperparatiroidismo pri-
mario, especialmente su forma sintomática,
y los niveles de la paratohormona se pue-
den relacionar con calcificación coronaria y
de la válvula aórtica; no obstante, la correc-
ción de la enfermedad pareciera no influir
en estos desenlaces. Hasta no tener mayor
y mejor evidencia no se puede asegurar
que el hiperparatiroidismo primario tenga
algún impacto en el corazón (7).
Manifestaciones neuropsicológicas y
cognitivas
El hiperparatiroidismo primario sintomático
ha sido relacionado por años con síntomas
neuropsicológicos como depresión, ansie-
dad, cambios en la memoria e iniciativa,
irritabilidad y alteraciones en el sueño; todo
esto tiene plausibilidad debido al papel del
calcio en los diferentes procesos neurológi-
cos. Pese a esto, los pocos estudios publi-
cados con un diseño sólido han reportado
datos inconsistentes respecto a los cambios
en la sintomatología después de la cirugía.
Estudios observacionales relacionan tanto
el hiperparatiroidismo primario sintomático
como el asintomático con mayor riesgo de
depresión y otras formas de enfermedad
mental, los cuales parecieran estar relacio-
nados con los niveles de calcio, e indican
que al menos los síntomas de depresión,
mas no los de ansiedad, pudieran mejorar
después de la cirugía. El hiperparatiroidismo
primario se asocia en diferentes estudios con
alteraciones en diferentes áreas cognitivas
como la memoria visual y verbal, la memoria
y la coordinación, así como el procesamiento
de la información; sin embargo, se reportan
distintos sitios comprometidos y no en todos
existe mejoría con la cirugía (7).
Diagnóstico y diagnostico diferencial
El diagnóstico se establece mediante estu-
dios de laboratorio. El diagnóstico de HPP se
confirma con la presencia de hipercalcemia
o calcio corregido en rango normal-alto, en
presencia de PTH elevada o inapropiada-
mente normal, y niveles de fósforo bajo, con-
formando el patrón clásico de HPP. Además,
clásicamente se encuentran dentro de las
alteraciones de laboratorio niveles altos de
fosfatasa alcalina. Para realizar el diagnóstico
diferencial, además de calcio, PTH y fósforo,
se determinarán los valores de cloro, creatini-
nemia, 25-hidroxivitamina D y calciuria corre-
gida con creatinina en orina de 24 h (1).
Otro diagnóstico diferencial por considerar
es la hipercalcemia hipocalciúrica familiar,
síndrome familiar con herencia autosómica
dominante que se presenta en adultos jóve-
nes de forma asintomática, siendo la hiper-
calcemia leve con PTH en rango normal o
ligeramente elevado los únicos hallazgos de
laboratorio. La forma de diferenciar esta enti-
dad clínica del HPP consistirá en evidenciar
en el primero de los casos una baja calciuria
en orina de 24 h, así como una disminución
del cociente aclaramiento calcio/creatinina.
Recientemente, se han descrito dos varian-
tes del HPP. Una es el HPP normocalcémi-
co, que se caracteriza por normocalcemia y
valores de PTH consistentemente elevados
y la otra es el HPP normohormonal, caracte-
rizado por hipercalcemia y valores de PTH
dentro del rango normal (1).
Las pruebas de imagen no tienen utilidad
para el diagnóstico de esta afección, úni-
camente son pruebas localizadoras prequi-
rúrgicas. Sin embargo, la utilización de las
técnicas de imagen para localizar los ade-
nomas paratiroideos se ha generalizado
por la introducción de la paratiroidectomía
mínimamente invasiva (PMI). Las técnicas
de localización de preferencia son la gam-
magrafía paratiroidea con Tc99 sestamibi
(asociado o no a SPECT) y la ecografía de
alta resolución. La gammagrafía con Tc99
sestamibi presenta una sensibilidad del
90% para adenomas únicos, la cual dismi-
nuye para adenomas múltiples e hiperplasia
de las glándulas. Con respecto a la ecogra-
fía, según el metaanálisis de Cheung et al,
RODRIGUEZ RODRIGUEZ, P. R., CABRERA ANGÜISACA, C. X., ROMERO CALDERÓN, H. O., & TORRES SI-
GÜENZA, J. A.
1001
RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
la sensibilidad para localizar adenomas es
de un 76,1%. Es de vital importancia reali-
zar la ecografía para la planificación quirúr-
gica ya que además nos permite detectar la
presencia de nódulos tiroideos (1).
Tratamiento
Tabla 1. Criterios de paratiroidectomía en pacientes asintomáticos
Fuente: Torres (8).
La paratiroidectomía es el único tratamiento
definitivo para el hiperparatiroidismo prima-
rio, aunque algunos pacientes no son can-
didatos a la cirugía o rechazan la interven-
ción. Los criterios de paratiroidectomía en
las formas asintomáticas se han establecido
en consensos internacionales. El tratamiento
médico con el calcimimético cinacalcet ha
demostrado normalizar la calcemia en un ele-
vado porcentaje de casos en sujetos adultos.
En población pediátrica, los datos son limita-
dos, aunque prometedores (8). Cabe recal-
car que al remover una glándula paratiroidea
debe haber un descenso a los 10 minutos de
mínimo 50% de los niveles de PTH (3).
El mejoramiento de las imágenes gam-
magráficas y el desarrollo de equipos por-
tátiles de alta calidad y sensibilidad para la
detección de radiación en mínima cantidad
(Neoprobe 2000TM) ha permitido el desa-
rrollo de paratiroidectomías radioguiadas
con abordajes mínimamente invasivos (in-
cisiones pequeñas, cirugía ambulatoria, en-
doscópica o videoasistida) (9).
Tabla 2. Seguimiento del HPP no intervenido
Fuente: Sánchez-Marcos et al (10).
HIPERPARATIROIDISMO, ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1002 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Tabla 3. Recomendaciones para la evaluación ósea y renal de los pacientes con HPP
asintomático
Fuente: Sánchez-Marcos et al (10).
En todos los pacientes que no se sometan
a cirugía se les debe de dar un seguimien-
to estricto anual con mediciones de: calcio
sérico, PTH, creatinina sérica y cálculo de
la tasa de filtración glomerular. Además, se
debe de realizar una o densitometría ósea
cada 1 o 2 años. Como recomendaciones
generales se les indica mantener una ade-
cuada hidratación, evitar diuréticos y enca-
mamientos prolongados, y buscar atención
médica en cuadros de vómitos o diarrea
abundante. Estas medidas son dadas con el
fin de evitar un empeoramiento de la hiper-
calcemia. Es importante añadir que no se
hace restricción dietética de calcio. Actual-
mente, no existe un tratamiento médico de-
finitivo. Se han utilizado bifosfonatos (como
el Alendronato intravenoso) o Raloxifeno
en mujeres postmenopáusicas, que tienen
resultados positivos a nivel óseo, pero no
tienen efectos significativos ni persistentes
en los valores de calcio sérico ni de PTH.
De manera alternativa se usan agentes cal-
cimiméticos, es decir, que activan el CaSR
en la glándula paratiroides para disminuir
la producción de PTH. El Cinacalcet es el
único calcimimético aprobado por la Food
And Drug Administration (FDA), y solamen-
te está indicado para el hiperparatiroidismo
secundario en pacientes con enfermedad
renal crónica en diálisis. Este medicamento
se ha utilizado en hiperparatiroidismo prima-
rio, con resultados beneficiosos en algunos
de los pacientes con cuadros sintomáticos,
y poco éxito en los casos asintomáticos (3).
Bifosfonatos: Los bifosfonatos son poten-
tes inhibidores de la resorción ósea, por
lo que pueden ser útiles para mejorar la
DMO de los pacientes HPP no interveni-
dos. Entre los bifosfonatos, el más estudia-
do en HPP ha sido el alendronato en do-
sis de 10mg diarios [11,12,13] mostrando
aumentos significativos de la masa ósea,
pero reducciones de la calcemia transito-
rias y discretas en los primeros meses, que
desaparecen con el tiempo (estudios a un
máximo de 24 meses). No se evidencia-
ron diferencias entre hombres y e mujeres
postmenopáusicas en cuanto al efecto del
alendronato en HPP (10).
Combinación alendronato y cinacalcet:
Puesto que cinacalcet reduce la calcemia
pero no mejora DMO y alendronato mejora
la DMO pero no logra mantener la normo-
calcemia, parece razonable que en aque-
llos pacientes con hipercalcemia y baja
DMO no subsidiarios de cirugía, el trata-
miento combinado con ambos sea una op-
ción. No disponemos de estudios randomi-
zados evaluando los riesgos y beneficios
de esta combinación pero sí de pequeños
trabajos observacionales donde se observa
la reducción de la calcemia y la mejora de
RODRIGUEZ RODRIGUEZ, P. R., CABRERA ANGÜISACA, C. X., ROMERO CALDERÓN, H. O., & TORRES SI-
GÜENZA, J. A.
1003
RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
la DMO durante 12 meses de tratamiento en
el grupo de tratamiento combinado frente a
cinacalcet en monoterapia (10).
Medidas preventivas
• Evitar los factores que pueden agravar
la hipercalcemia dentro de lo posible
(tiazidas, litio, depleción de volumen, in-
actividad o encamamiento prolongado,
dieta rica en calcio (>1000mg/día).
• Favorecer la actividad física como me-
dio para minimizar la resorción ósea.
• Asegurar una correcta hidratación (6-8
vasos diarios) para minimizar el riesgo
de nefrolitiasis.
• Mantener una ingesta moderada de cal-
cio (1000mg/día), ya que la restricción
dietética podría aumentar la PTHi y em-
peorar la enfermedad ósea. En caso de
calcitriol elevado, reducir ingesta (10).
Conclusión
El hiperparatiroidismo representa un trastor-
no endocrino significativo con implicacio-
nes amplias en el metabolismo del calcio,
fosfato y la salud ósea. Se clasifica princi-
palmente en hiperparatiroidismo primario,
secundario y terciario, cada uno con etio-
logías y manifestaciones clínicas distintas.
El hiperparatiroidismo primario, a menudo
causado por adenomas paratiroideos, es la
forma más común y puede ser asintomático
en las etapas iniciales, lo que subraya la im-
portancia de una detección temprana.
Los avances en técnicas diagnósticas,
como la determinación de la hormona pa-
ratiroidea (PTH) en sangre y las herramien-
tas de imagenología avanzada (ecografía
cervical, tomografía computarizada de baja
dosis, y la gammagrafía con sestamibi),
han mejorado considerablemente la preci-
sión en el diagnóstico y localización de las
glándulas afectadas. La paratiroidectomía,
especialmente la mínimamente invasiva, ha
emergido como el tratamiento de elección
para el hiperparatiroidismo primario, ofre-
ciendo altas tasas de éxito y recuperación
rápida. Además, el uso de guías intraopera-
torias, como la medición rápida de PTH, ha
optimizado los resultados quirúrgicos.
A pesar de los avances en diagnóstico y tra-
tamiento, quedan áreas de incertidumbre y
necesidad de investigación, especialmente
en la gestión de pacientes asintomáticos y
en la prevención de complicaciones a largo
plazo, como la osteoporosis y enfermeda-
des cardiovasculares. Estudios recientes
han destacado la importancia de un segui-
miento continuo y la personalización de los
tratamientos basados en las características
individuales del paciente.
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HIPERPARATIROIDISMO, ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
1004 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
CITAR ESTE ARTICULO:
Rodriguez Rodriguez, P. R., Cabrera Angüisaca, C. X., Romero Calderón,
H. O., & Torres Sigüenza, J. A. (2024). Hiperparatiroidismo, actualización
en el diagnóstico y tratamiento. RECIAMUC, 8(1), 996-1004. https://doi.
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RODRIGUEZ RODRIGUEZ, P. R., CABRERA ANGÜISACA, C. X., ROMERO CALDERÓN, H. O., & TORRES SI-
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