DOI: 10.26820/reciamuc/8.(1).ene.2024.984-995
URL: https://reciamuc.com/index.php/RECIAMUC/article/view/1352
EDITORIAL: Saberes del Conocimiento
REVISTA: RECIAMUC
ISSN: 2588-0748
TIPO DE INVESTIGACIÓN: Artículo de revisión
CÓDIGO UNESCO: 32 Ciencias Médicas
PAGINAS: 984-995
Actualización en el diagnóstico y tratamiento de la psoriasis
Update on the diagnosis and treatment of psoriasis
Atualização do diagnóstico e tratamento da psoríase
Johanna Carolina Álvarez Jiménez1; Gabriela Alexandra Narváez Montenegro2; Diana Gabriela
Pazmiño Bautista3; Holger Omar Romero Calderón4
RECIBIDO: 25/03/2024 ACEPTADO: 05/04/2024 PUBLICADO: 27/05/2024
1. Médica; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; johanna_210@live.com; https://orcid.org/0000-0002-
7942-1814
2. Médico Cirujano; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; gabyalexandranm@hotmail.com; https://orcid.
org/0009-0007-0607-8924
3. Médico; Investigadora Independiente; Quito, Ecuador; gabbu_12@hotmail.com; https://orcid.org/0009-0002-4584-
586X
4. Médico; Investigador Independiente; Latacunga, Ecuador; Omar52168@hotmail.com; https://orcid.org/0009-0004-
0676-9192
CORRESPONDENCIA
Johanna Carolina Álvarez Jiménez
johanna_210@live.com
Quito, Ecuador
© RECIAMUC; Editorial Saberes del Conocimiento, 2024
RESUMEN
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel que afecta a millones de personas en todo el mundo. En esta revisión bi-
bliográfica, se examinaron los avances recientes en el diagnóstico y tratamiento de la psoriasis. Se realizaron búsquedas exhaustivas en
bases de datos electrónicas utilizando términos clave como psoriasis, diagnóstico, tratamiento, terapias biológicas y JAK. Se seleccionaron
estudios relevantes publicados en los últimos 10 años, incluidas revisiones sistemáticas y guías de práctica clínica. Los hallazgos destaca-
ron los enfoques terapéuticos emergentes, como los inhibidores de JAK y las terapias biológicas dirigidas, y resaltaron la importancia del
manejo integral de la enfermedad para mejorar los resultados clínicos y la calidad de vida de los pacientes.
Palabras clave: Psoriasis, Inflamatoria, Piel, Biológica, Inhibidores.
ABSTRACT
Psoriasis is a chronic inflammatory skin disease that affects millions of people worldwide. In this literature review, recent advances in the
diagnosis and treatment of psoriasis were examined. Exhaustive searches were conducted in electronic databases using key terms such
as psoriasis, diagnosis, treatment, biological therapies, and JAK. Relevant studies published in the last 10 years, including systematic
reviews and clinical practice guidelines, were selected. Findings highlighted emerging therapeutic approaches, such as JAK inhibitors
and targeted biological therapies, and emphasized the importance of comprehensive disease management to improve clinical outcomes
and patient quality of life.
Keywords: Psoriasis, Inflammatory, Skin, Biological, Inhibitors.
RESUMO
A psoríase é uma doença inflamatória crónica da pele que afecta milhões de pessoas em todo o mundo. Nesta revisão da literatura, foram
examinados os recentes avanços no diagnóstico e tratamento da psoríase. Foram realizadas pesquisas exaustivas em bases de dados
electrónicas utilizando termos-chave como psoríase, diagnóstico, tratamento, terapias biológicas e JAK. Foram seleccionados estudos
relevantes publicados nos últimos 10 anos, incluindo revisões sistemáticas e directrizes de prática clínica. Os resultados destacaram
abordagens terapêuticas emergentes, como os inibidores da JAK e terapias biológicas direcionadas, e enfatizaram a importância do
gerenciamento abrangente da doença para melhorar os resultados clínicos e a qualidade de vida dos pacientes.
Palavras-chave: Psoríase, Inflamatória, Pele, Biológicos, Inibidores.
986 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Introducción
La psoriasis es una enfermedad inflamato-
ria de la piel que está asociada con muchas
otras afecciones médicas y afecta a más
de 60 millones de adultos y niños en todo
el mundo. Establecer la carga global de la
psoriasis es una prioridad de investigación
clave para la OMS. En 2014, la organización
aprobó una resolución que reconoce la pso-
riasis como una “enfermedad crónica, no
transmisible, dolorosa, desfigurante e inca-
pacitante para la cual no hay cura”. La pso-
riasis ocurre igualmente en hombres y mu-
jeres, con una edad media de inicio de 33
años. Puede presentarse antes en las muje-
res, con un inicio bimodal a la edad de 16-22
años y 55-60 años, asociado con dos sub-
tipos diferentes basados en características
genéticas e inmunológicas: inicio temprano,
antes de los 40 años (75% de los casos), e
inicio tardío, después de los 40 años (1).
Se han identificado varios tipos de psoria-
sis, dependiendo de cómo afecta al pacien-
te. La mayoría de los casos de psoriasis co-
rresponden a psoriasis vulgar o psoriasis en
placas (casi el 90%). La psoriasis en placas
se reconoce fácilmente por las placas pru-
riginosas cubiertas de escamas plateadas.
Las respuestas inmunitarias innata y adap-
tativa son responsables del desarrollo de
la inflamación psoriásica, mientras que las
respuestas inmunitarias innatas son más
significativas en la psoriasis en placas. Uno
de los mecanismos más aceptados implica
una sobreexpresión de péptidos antimicro-
bianos en la piel psoriásica, actuando como
un desencadenante y una fase de manteni-
miento continuo (2).
Los factores genéticos juegan un papel sig-
nificativo en la patogénesis de la psoriasis.
En individuos genéticamente predispues-
tos, varios factores desencadenantes pue-
den provocar la enfermedad. En encues-
tas anteriores de 1982 a 2012, se observó
que los factores de exacerbación para la
población japonesa eran el estrés (6.4%
a 16.6%), factores estacionales (9.7% a
ÁLVAREZ JIMÉNEZ, J. C., NARVÁEZ MONTENEGRO, G. A., PAZMIÑO BAUTISTA, D. G., & ROMERO CALDE-
RÓN, H. O.
13.3%), infección (3.5% a 8.3%), exposi-
ción al sol (1.3% a 3.5%) y β-bloqueadores
(0.9% a 2.3%). Las comorbilidades incluían
hipertensión (1.1% a 27.8%), diabetes me-
llitus (DM) (7.0% a 13.9%), enfermedades
cardiovasculares (4.2% a 8.1%) y amigda-
litis (3.5% a 5.4%). Los factores de riesgo
para la psoriasis pueden dividirse en dos
grupos, a saber, factores de riesgo extrín-
secos e intrínsecos (3).
Metodología
El presente artículo de investigación, se
abordó como una metodología de revisión
bibliográfica, se llevó a cabo una búsqueda
sistemática en bases de datos electrónicas,
como PubMed, Scopus y Web of Science,
utilizando términos de búsqueda especí-
ficos relacionados con la enfermedad. Se
seleccionaron estudios publicados en los
últimos 10 años que proporcionaran infor-
mación relevante sobre los avances en los
métodos de diagnóstico, las estrategias
terapéuticas y los resultados clínicos en
pacientes con psoriasis. Además, se inclu-
yeron revisiones sistemáticas, metaanálisis
y guías de práctica clínica para garanti-
zar una cobertura completa de la literatura
científica disponible. Los datos relevantes
fueron extraídos, analizados y sintetizados
para proporcionar una visión integral y ac-
tualizada del tema.
Resultados
Clasicación clínica
987
RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
Figura 1. Manifestaciones clínicas de la psoriasis. (A,B) La psoriasis vulgar se presenta
con placas escamosas eritematosas en el tronco y las superficies extensoras de las extre-
midades. (C) Psoriasis pustulosa generalizada. (D) Psoriasis pustulosa localizada en las
plantas de los pies. Esta variante típicamente afecta las palmas de las manos; de ahí el
nombre psoriasis pustulosa palmoplantaris. (E,F) La psoriasis inversa afecta los pliegues
de la piel (es decir, la zona axilar, interglútea, inframamaria y genital)
Fuente: Rendon & Schäkel (4).
• Psoriasis Vulgar: Aproximadamente el
90% de los casos de psoriasis corres-
ponden a la psoriasis en placas crónica.
Las manifestaciones clínicas clásicas
son placas eritematosas pruriginosas,
bien delimitadas, cubiertas de escamas
plateadas. Las placas pueden fusionar-
se y cubrir grandes áreas de la piel. Las
ubicaciones comunes incluyen el tron-
co, las superficies extensoras de las ex-
tremidades y el cuero cabelludo (4).
• Psoriasis Inversa: También llamada
psoriasis flexural, la psoriasis inversa
afecta las ubicaciones intertriginosas y
se caracteriza clínicamente por placas y
parches eritematosos ligeramente erosi-
vos (4).
• Psoriasis Guttata: La psoriasis guttata
es una variante con un inicio agudo de
pequeñas placas eritematosas. Usual-
mente afecta a niños o adolescentes, y
a menudo es desencadenada por infec-
ciones estreptocócicas del grupo A en
las amígdalas. Alrededor de un tercio de
los pacientes con psoriasis guttata de-
sarrollarán psoriasis en placas a lo largo
de su vida adulta (4).
988 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
• Psoriasis Pustulosa: La psoriasis pustu-
losa se caracteriza por múltiples pústu-
las estériles que se fusionan. La psoriasis
pustulosa puede ser localizada o gene-
ralizada. Se han descrito dos fenotipos
localizados distintos: psoriasis pustulo-
sa palmoplantaris (PPP) y acrodermati-
tis continua de Hallopeau (ACS). Ambas
afectan las manos y los pies; la PPP se
restringe a las palmas de las manos y las
plantas de los pies, y la ACS se localiza
más distalmente en las puntas de los de-
dos de manos y pies, afectando el apara-
to ungueal. La psoriasis pustulosa gene-
ralizada se presenta con un curso agudo
y rápidamente progresivo caracterizado
por enrojecimiento difuso y pústulas sub-
córneas, y a menudo va acompañada de
síntomas sistémicos (4).
Factores de riesgo
• Genética: Hay antecedentes familiares
en 33% de los enfermos; se cree que la
transmisión es autosómica dominante
o multifactorial (poligénica). Cuando un
progenitor tiene psoriasis, 8% de la des-
cendencia la presenta; cuando los dos
progenitores tienen psoriasis, 41% de los
hijos la padece. Se ha relacionado con
los antígenos HLA-Cw6 más fuertemen-
te, HLA-B13, HLA-Bw57 y HLA-Cw*0602
(psoriasis en gota y artritis psoriásica) El
gen de mayor susceptibilidad a la pso-
riasis es el PSORS1 (5).
• Regulación de queratinocitos: Se ob-
serva gran actividad mitótica y bioquí-
mica; se ha demostrado aumento de la
capacidad de reproducción epidérmica,
con disminución de la duración del ci-
clo celular de tres semanas a solo tres
días. El fenómeno fundamental consiste
en aumento del crecimiento de querati-
nocitos epidérmicos y alteración de su
diferenciación (5).
• Alteraciones inmunitarias: Los linfoci-
tos T CD8+ son la principal población de
linfocito T en las lesiones. La epidermis
y la dermis reaccionan como un siste-
ma integrado: los cambios descritos en
la capa germinativa de la epidermis y
los cambios inflamatorios en la dermis
desencadenan cambios epidérmicos. El
mantenimiento de las lesiones psoriási-
cas se considera una respuesta inmuni-
taria autorreactiva persistente (5).
Factores desencadenantes/agravantes
• Trauma físico y/o químico: la fricción
por los pañales en lactantes y niños. La
ropa ajustada, laceraciones, escisiones,
piercings y tatuajes que puedan desen-
cadenar el fenómeno de Koebner, en
adolescentes y adultos (6).
• Infecciones Bacterianas: más del 60%
de los casos en niños se asocia a infec-
ciones del tracto respiratorio superior,
faringitis estreptocóccica y ocasional-
mente dermatitis perianal (6).
• Infecciones Micóticas: Cándida Albi-
cans en los pliegues y Malassezia Furfur
en cuero cabelludo pueden favorecer al
agravamiento de la psoriasis Infeccio-
nes Virales: la infección por HIV puede
dar lugar a una psoriasis severa y re-
fractaria al tratamiento habitual. Existen
otros virus descriptos (6).
• Medicamentos: corticoides sistémi-
cos, cloroquina, hidroxicloroquina, an-
tiinflamatorios no esteroides, carbonato
de litio, terbinafina, interferón, betablo-
queantes, inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina, progesterona,
ioduro de potasio, sales de oro y otros.
• Otros: estrés emocional, tabaco y alco-
hol (6).
Sintomatología
La psoriasis se manifiesta como máculas,
pápulas, placas y pústulas; además, puede
ocasionar prurito y dolor. Las lesiones afec-
tan principalmente el cuero cabelludo, el
tronco, las extremidades superiores e infe-
riores y las uñas. Psoriasis vulgar (lesiones
tipo placa, estables), inversa (afecta axilas,
ÁLVAREZ JIMÉNEZ, J. C., NARVÁEZ MONTENEGRO, G. A., PAZMIÑO BAUTISTA, D. G., & ROMERO CALDE-
RÓN, H. O.
989
RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
inglés, región supramamaria y ombligo),
psoriasis eruptiva (goteada, múltiples pá-
pulas, pequeñas, eritematosas y descama-
tivas), psoriasis pustulosa (la piel es erite-
matosa, tiene pústulas y escamas de forma
variable; la eritrodermia es cuando se afec-
ta más del 90% de la piel), afección ungueal
(en 40% de los pacientes, erosiones punti-
formes (signo del dedal), hiperparaquerato-
sis y manchas) (7).
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad es clínico.
El raspado metódico es una prueba senci-
lla que consiste en el curetaje de una placa
de psoriasis. Con esta técnica se ponen de
manifiesto tres signos:
• Signo de la vela de estearina: Despren-
dimiento de escamas secas y blancas.
• Signo de la membrana desplegable:
película consistente, blanca pardusca
y húmeda.
• Signo del rocío sangrante (Signo de
Auspitz): puntillado hemorrágico. Se
considera patognomónico para el diag-
nóstico. Para cuantificar la severidad de
la enfermedad existen algunas medicio-
nes clínicas, acontinuación, se mencio-
nan algunas de las más importantes:
• BSA (Body Surface Area): Consiste en el
cálculo directo de la superficie corporal
• Afectada. Emplea la palma de la mano
del paciente como el equivalente al 1%
de la superficie corporal. Puntuación to-
tal máxima 100%, una afección mayor a
10% se considera severa.
• PASI (Psoriasis Area and Severity Index)
• Representa el estándar de medición
de la severidad de la psoriasis. Eva-
lúa el grado de eritema, descamación
e infiltración de las placas de psoriasis
con relación del área topográfica com-
prometida, dando una puntuación de 0
a 72. Valores mayores a 10 puntos, se
considera severa (7).
DLQI (Evaluación de la calidad de vida)
• Es un cuestionario de 10 preguntas que
completa el paciente. Incluye preguntas
relacionadas con los síntomas y sensa-
ciones, actividades cotidianas, ocio, tra-
bajo y colegio, relaciones personales y
tratamiento. La puntuación comprende
valores de 0 a 30. Valores mayores a 10
puntos, se considera severa (7).
Criterios de severidad
• Cuando la enfermedad es considerada
moderada a severa (Regla de los 10:
BSA ≥ 10, PASI ≥ 10, DLQI ≥ 10).
• Cuando la enfermedad tenga un relevante
impacto, psicológico, físico y/o social que
lleve a un estado ansioso o depresivo.
• Cuando la enfermedad, aunque sea lo-
calizada, no pueda ser controlada con
tratamiento tópico y esté asociada a
un alto impacto funcional y psicológico
(psoriasis en áreas difíciles).
Objetivos del tratamiento
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
990 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Tabla 1. Terapias tópicas aceptadas para el tratamiento de la psoriasis
Ingrediente
Activo
Características
Efectos secundarios
Humectantes
Reduce la hiperproliferación, la diferenciación y la
apoptosis. Además, tiene efectos antiinflamatorios y
mejora la función de barrera.
Dermatitis irritante, dermatitis de
contacto alérgica, alergia a
fragancias, sensación de ardor y
acné.
Alquitrán de
Hulla
Suprime la síntesis de ADN, reduciendo la
hiperproliferación de queratinocitos.
Olor, manchas, dermatitis de
contacto irritante, eritema,
escozor, foliculitis y formación
de queratoacantomas.
Ácido Salicílico
Reduce la cohesión intercelular de las células córneas
al disolver el material cementante intercelular.
Además, reduce el pH del estrato córneo, aumentando
la hidratación y suavizándolo.
Posible intoxicación sistémica
crónica o aguda, ardor en la
mucosa oral, dolor de cabeza
frontal, síntomas del sistema
nervioso central, acidosis
metabólica, tinnitus, náuseas y
vómitos.
Inhibidores
Tópicos de la
Calcineurina
(ITC)
Inhibe la acción de la calcineurina fosfatasa y bloquea
la producción de sustancias inflamatorias que se
considera que son importantes en la formación de
lesiones cutáneas.
Stinging sensation and skin
irritation
Tazaroteno
Se une a los receptores de ácido retinoico β y γ en la
membrana celular de los queratinocitos y luego es
transportado al núcleo, alterando la transcripción de
genes en los queratinocitos.
El efecto secundario más común
del tazaroteno es la irritación
localizada.
Antralina
(Ditranol)
Reduce la proliferación de queratinocitos, previene la
activación de células T y restaura la diferenciación
celular, probablemente a través de la disfunción
mitocondrial.
Irritación cutánea, manchas en la
piel lesionada y en la piel
adyacente, cabello, uñas, ropa y
otros objetos con los que los
pacientes entren en contacto.
Corticosteroides
Tópicos
Los corticosteroides son vasoconstrictores,
antiproliferativos, antiinflamatorios e
inmunosupresores. Se unen al receptor intracelular de
corticosteroides y regulan la transcripción génica de
numerosos genes, especialmente aquellos que
codifican para citocinas proinflamatorias.
La atrofia cutánea, las estrías, la
telangiectasia o la infección
secundaria son posibles efectos
secundarios de los
corticosteroides tópicos (TCS,
por sus siglas en inglés). Por lo
tanto, los TCS potentes no deben
usarse en la cara o en sitios
intertriginosos. Los eventos
adversos sistémicos ocurren
cuando los TCS se usan durante
períodos prolongados o a dosis
más altas de lo comúnmente
recetado. El uso prolongado de
TCS potentes puede resultar en
su absorción sistémica
significativa, lo que puede
provocar supresión del eje
hipotálamo-pituitario-adrenal,
síndrome de Cushing y
hiperglucemia.
Análogos de la
Vitamina D
Los análogos de la vitamina D se unen al receptor
intracelular de la vitamina D, el cual luego se une y
regula los genes involucrados en la proliferación
epidérmica, la inflamación y la queratinización.
La irritación cutánea, la
hipercalcemia, la hipercalciuria y
la supresión de la hormona
paratiroidea son efectos
secundarios posibles, pero muy
raros.
ÁLVAREZ JIMÉNEZ, J. C., NARVÁEZ MONTENEGRO, G. A., PAZMIÑO BAUTISTA, D. G., & ROMERO CALDE-
RÓN, H. O.
991
RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Fuente: Adaptado de Petit et al (2).
Ingrediente
Activo
Características
Efectos secundarios
Humectantes
Reduce la hiperproliferación, la diferenciación y la
apoptosis. Además, tiene efectos antiinflamatorios y
mejora la función de barrera.
Dermatitis irritante, dermatitis de
contacto alérgica, alergia a
fragancias, sensación de ardor y
acné.
Alquitrán de
Hulla
Suprime la síntesis de ADN, reduciendo la
hiperproliferación de queratinocitos.
Olor, manchas, dermatitis de
contacto irritante, eritema,
escozor, foliculitis y formación
de queratoacantomas.
Ácido Salicílico
Reduce la cohesión intercelular de las células córneas
al disolver el material cementante intercelular.
Además, reduce el pH del estrato córneo, aumentando
la hidratación y suavizándolo.
Posible intoxicación sistémica
crónica o aguda, ardor en la
mucosa oral, dolor de cabeza
frontal, síntomas del sistema
nervioso central, acidosis
metabólica, tinnitus, náuseas y
vómitos.
Inhibidores
Tópicos de la
Calcineurina
(ITC)
Inhibe la acción de la calcineurina fosfatasa y bloquea
la producción de sustancias inflamatorias que se
considera que son importantes en la formación de
lesiones cutáneas.
Stinging sensation and skin
irritation
Tazaroteno
Se une a los receptores de ácido retinoico β y γ en la
membrana celular de los queratinocitos y luego es
transportado al núcleo, alterando la transcripción de
genes en los queratinocitos.
El efecto secundario más común
del tazaroteno es la irritación
localizada.
Antralina
(Ditranol)
Reduce la proliferación de queratinocitos, previene la
activación de células T y restaura la diferenciación
celular, probablemente a través de la disfunción
mitocondrial.
Irritación cutánea, manchas en la
piel lesionada y en la piel
adyacente, cabello, uñas, ropa y
otros objetos con los que los
pacientes entren en contacto.
Corticosteroides
Tópicos
Los corticosteroides son vasoconstrictores,
antiproliferativos, antiinflamatorios e
inmunosupresores. Se unen al receptor intracelular de
corticosteroides y regulan la transcripción génica de
numerosos genes, especialmente aquellos que
codifican para citocinas proinflamatorias.
La atrofia cutánea, las estrías, la
telangiectasia o la infección
secundaria son posibles efectos
secundarios de los
corticosteroides tópicos (TCS,
por sus siglas en inglés). Por lo
tanto, los TCS potentes no deben
usarse en la cara o en sitios
intertriginosos. Los eventos
adversos sistémicos ocurren
cuando los TCS se usan durante
períodos prolongados o a dosis
más altas de lo comúnmente
recetado. El uso prolongado de
TCS potentes puede resultar en
su absorción sistémica
significativa, lo que puede
provocar supresión del eje
hipotálamo-pituitario-adrenal,
síndrome de Cushing y
hiperglucemia.
Análogos de la
Vitamina D
Los análogos de la vitamina D se unen al receptor
intracelular de la vitamina D, el cual luego se une y
regula los genes involucrados en la proliferación
epidérmica, la inflamación y la queratinización.
La irritación cutánea, la
hipercalcemia, la hipercalciuria y
la supresión de la hormona
paratiroidea son efectos
secundarios posibles, pero muy
raros.
Tabla 2. Tratamientos sistémicos aceptados
Tipo de
tratamiento
Droga
Efectos secundarios
Tratamientos
convencionales
Acitretin
controlan la diferenciación celular, la anti-
proliferación, la anti-inflamación, la anti-
queratinización y la inhibición de la
quimiotaxis de neutrófilos. Es el único
tratamiento sistémico que no es
inmunosupresor.
Depresión,
hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia,
mialgias, queilitis,
descamación de la
piel, alopecia,
xerosis, rinitis,
distrofia ungueal,
epistaxis, piel
pegajosa, dermatitis
por retinoides y
xeroftalmia.
Ésteres de
Ácido
Fumárico
(FAEs)
antiinflamatorias y antiproliferativas, y
acciones apoptóticas sobre las células T
activadas.
Calor, enrojecimiento
del rostro y dolores
de cabeza,
proteinuria,
insuficiencia renal
reversible, hematuria
microscópica y daño
tubular proximal.
Ciclosporina
2, y la diferenciación de células T.
Hipertensión,
arritmia, ansiedad,
dolores de cabeza,
fiebre,
hipomagnesemia,
hiperpotasemia,
dislipidemia y
encefalopatía.
Metotrexato
la expresión de proteínas IL-17 en células
mononucleares de sangre periférica
estimuladas con CD3 y CD28. Modula los
mediadores proinflamatorios y sus efectos en
la expresión génica aterogénica en la piel de
las lesiones psoriásicas.
Náuseas, dolor de
estómago y diarrea
Moléculas
pequeñas
Apremilast
IFN-γ, IL-12 y IL-23, así como de las
quimiocinas CXCL9, CXCL10, CCL2 y
CCL3, IL-2, IL-5, IL-13, IL-17, TNF-α e IFN-
Náuseas, dolor de
estómago y diarrea
Ruxolitinib
Infecciones, anemia,
trombocitopenia,
elevación enzimas
hepáticas, trastornos
gastrointestinales,
reacciones cutáneas,
aumento de peso.
Tofacitinib
Nasofaringitis,
infección del tracto
respiratorio superior,
dolor de cabeza,
infección del tracto
urinario y diarrea.
Anti-TNF
alpha
Infliximab
Disnea, urticaria,
hipotensión,
enrojecimiento y
dolor de cabeza.
Etanercept
Infecciones
respiratorias,
síntomas similares a
la gripe y síntomas
gastrointestinales.
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
992 RECIAmUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Tipo de
tratamiento
Droga
Efectos secundarios
Tratamientos
convencionales
Acitretin
Depresión,
hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia,
mialgias, queilitis,
descamación de la
piel, alopecia,
xerosis, rinitis,
distrofia ungueal,
epistaxis, piel
pegajosa, dermatitis
por retinoides y
xeroftalmia.
Ésteres de
Ácido
Fumárico
(FAEs)
Calor, enrojecimiento
del rostro y dolores
de cabeza,
proteinuria,
insuficiencia renal
reversible, hematuria
microscópica y daño
tubular proximal.
Ciclosporina
Hipertensión,
arritmia, ansiedad,
dolores de cabeza,
fiebre,
hipomagnesemia,
hiperpotasemia,
dislipidemia y
encefalopatía.
Metotrexato
Náuseas, dolor de
estómago y diarrea
Moléculas
pequeñas
Apremilast
las células dendríticas.
Náuseas, dolor de
estómago y diarrea
Ruxolitinib
Janus kinasa (JAK1 y JAK2), que desempeñan
un papel crucial en la señalización de las
citoquinas proinflamatorias.
Infecciones, anemia,
trombocitopenia,
elevación enzimas
hepáticas, trastornos
gastrointestinales,
reacciones cutáneas,
aumento de peso.
Tofacitinib
tiene cierta actividad contra JAK2 y Tyk2.
Nasofaringitis,
infección del tracto
respiratorio superior,
dolor de cabeza,
infección del tracto
urinario y diarrea.
Anti-TNF
alpha
Infliximab
directamente a las moléculas de TNF-α
solubles y transmembranales en el plasma y el
tejido enfermo.
Disnea, urticaria,
hipotensión,
enrojecimiento y
dolor de cabeza.
Etanercept
administrado por inyección subcutánea. Es
una proteína de fusión que antagoniza los
efectos del TNF endógeno al inhibir
competitivamente su unión con los receptores
de la superficie celular.
Infecciones
respiratorias,
síntomas similares a
la gripe y síntomas
gastrointestinales.
Fuente: Adaptado de Petit et al (2).
Si consideramos la Psoriasis, una enferme-
dad inflamatoria crónica, inmunomediada
asociada a inflamación sistémica y comor-
bilidad, es lógico hoy en día dirigir nuestro
objetivo de tratamiento, no solo a controlar
la enfermedad cutánea, sino que a modifi-
car la evolución natural de la enfermedad.
En primer lugar, es indispensable insistir en
cambios de hábito de vida: dieta saluda-
ble, mantener un índice de masa corporal
(IMC) adecuado, ejercicio físico, control del
stress mental, reducir consumo de alcohol,
tabaco y disminuir la ingesta de alimentos
de alto índice glicémico. En segundo lugar,
es una obligación médica el control y ma-
nejo adecuado de las comorbilidades, para
disminuír los riesgos de morbimortalidad
asociados a la enfermedad. El gran impac-
to emocional negativo de la enfermedad,
nos obliga a una respuesta optima (PASI
90), rápida, segura y mantenida en el tiem-
po. El avance del conocimiento en biología
molecular y de la inmunopatogenia de la
Psoriasis, nos permite actualmente elegir
los blancos terapéuticos específicos, para
el control adecuado de la inflamación, con-
siderando las variables enunciadas ante-
riormente (efectividad, duración de acción,
seguridad y costo) (8).
Terapia biológica en psoriasis
Son fármacos dirigidos contra dianas te-
rapéuticas específicas sobre mecanismos
inmunopatogénicos que conducen a la in-
flamación y a la lesión tisular en las enfer-
medades inflamatorias crónicas sistémicas.
Inhiben de forma selectiva, la activación,
maduración o proliferación de células y ci-
tosinas inflamatorias que participan en la
psoriasis, sin alcanzar una inmunosupre-
sión general (9).
ÁLVAREZ JIMÉNEZ, J. C., NARVÁEZ MONTENEGRO, G. A., PAZMIÑO BAUTISTA, D. G., & ROMERO CALDE-
RÓN, H. O.
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RECIamUC VOL. 8 Nº 1 (2024)
Clasicación:
• Anticuerpos (AC) monoclonales: son
anticuerpos formados por una célula hí-
brida, producto de la fusión de un clon
de Linfocitos B, descendiente de una
célula madre y una célula plasmática tu-
moral. Se unen a proteínas localizadas
en la superficie 19 celular, a interleuqui-
nas y citosinas circulantes
• Proteínas de fusión: son moléculas
que están constituidas por la unión de
secciones de diferentes proteínas (un
receptor de una proteína humana unida
a la fracción constante de una inmuno-
globulina). El nombre del fármaco finali-
za en cept.
• Citosinas recombinantes: Son anti-
cuerpos monoclonales que inhiben la
señalización de los ejes de citosinas más
importantes 17/23, afectando el perfil de
las células TH 17. Se trata de los biológi-
cos más nuevos del mercado (9).
Indicaciones de tratamiento biológico
• Pacientes con psoriasis moderada a se-
vera “regla de los 10”. (PASI >10, BSA
>10%, DLQI >10).
• Pacientes que estén expuestos al desa-
rrollo de toxicidad relacionada con efec-
tos adversos de tratamientos sistémicos
de primera línea.
• Pacientes que reciben tratamientos sis-
témicos, pero requieran altas dosis con
riesgo aumentado de toxicidad.
• Pacientes con comorbilidades que de-
terminen una contraindicación de otros
sistémicos.
• Pacientes tratados con sistémicos de
primera línea que no logren un control
efectivo, o que presenten una recaída
rápida de la enfermedad (dentro de los
3 meses de suspender el tratamiento).
• Pacientes con formas clínicas severas
que generan limitaciones funcionales o
discapacidad o necesiten hospitaliza-
ción, (formas eritrodérmica, pustulosa
generalizada, palmo-plantar, ungueal,
genital o flexural).
• Pacientes con psoriasis moderada a se-
vera asociada con artritis psoriásica.
• Pacientes con impacto significativo en el
bienestar físico, social, o psicológico por
síntomas como dolor, rigidez, sangrado,
prurito intenso, que resulta en depresión
o ansiedad relacionada (9).
Evaluación diagnóstica previa a la indica-
ción de biológico
Para iniciar un tratamiento biológico primero
es necesario evaluar tanto el estado actual
de la psoriasis del paciente como la presen-
cia de afecciones previas o concomitantes
teniendo en cuenta:
• Antecedentes personales y familiares de
psoriasis.
• Examen físico de piel y faneras.
• Realización de biopsia cutánea, en ca-
sos de duda diagnóstica.
• Tipo de psoriasis.
• Su severidad y extensión (clinimetría).
• Síntomas acompañantes.
• Compromiso de uñas, pliegues, genita-
les, articulaciones y cuero cabelludo.
• Antecedentes de una evolución estable
o inestable (brotes y recaídas).
• Antecedentes de infecciones recurren-
tes, insuficiencia cardíaca, enfermeda-
des desmielinizantes, oncológicos: he-
matológicos, tumores cutáneos y sólidos.
• Afección actual o antecedentes de otras
enfermedades inflamatorias (enfermedad
inflamatoria intestinal o uveítis, entre otras).
• Presencia de síndrome metabólico (so-
brepeso, HTA, dislipemia, hepatopatía,
24 diabetes).
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS
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• Existencia de trastornos psiquiátricos (9).
Manejo de poblaciones especiales, pacien-
tes con comorbilidad y gestión del riesgo
• Mayores de 65 años: En una revisión
sistemática reciente se analizaron los re-
sultados de 18 trabajos8 (tres sub-análi-
sis de ECA, cinco estudios de cohortes
y 10 series de casos) sobre el uso de
terapias biológicas en pacientes con
psoriasis moderada - grave mayores de
65 años. En general, la eficacia en este
sub-grupo poblacional es muy similar a
la encontrada en la población más jo-
ven. Sin embargo, en algunos de estos
estudios se ha objetivado un incremento
del riesgo para acontecimientos adver-
sos (incluyendo los graves) en pacien-
tes con más de 65 años, que sin embar-
go se ve superado por el del tratamiento
sistémico clásico en esta población (10).
• Pacientes pediátricos: Actualmente,
tienen indicación para el tratamiento de
la psoriasis pediátrica etanercept, ada-
limumab, ustekinumab, ixekizumab y
secukinumab. Los objetivos terapéuti-
cos en pacientes pediátricos deben ser
idénticos a los establecidos para pobla-
ción adulta, por lo que esta población
debería poder beneficiarse, al igual que
los adultos, de la terapia biológica sin
demora, en especial teniendo en cuen-
ta la ausencia de indicación aprobada
de tratamientos no biológicos en la po-
blación pediátrica. En la elección tera-
péutica se debe tener muy en cuenta la
conveniencia de la administración (fre-
cuencia, número y dolor de las inyeccio-
nes), ya que puede ser determinante en
la adherencia al tratamiento (10).
• Embarazo, lactancia y deseo gestacio-
nal: El paso transplacentario de madre
a hijo de los anticuerpos inmunoglobu-
lina G (IgG) se produce a partir del 3◦
trimestre mediante la unión de su frag-
mento cristalizable a los receptores neo-
natales para Fc de inmunoglobulinas
(FcRn) en la placenta38. Sin embargo,
no todos los anticuerpos monoclona-
les demuestran la misma afinidad para
unirse a estos receptores, por lo que su
paso trasplacentario puede ser distinto.
Las IgG1 (adalimumab, infliximab, se-
cukinumab, ustekinumab, guselkumab,
tildrakizumab, risankizumab), IgG2 (bro-
dalumab) e IgG4 (ixekizumab) proba-
blemente atraviesen la placenta de un
modo similar. Se han detectado niveles
de infliximab y adalimumab en recién
nacidos hasta seis meses después del
nacimiento. Por otra parte, se ha descri-
to que etanercept tiene una menor afi-
nidad por los FcRn. Certolizumab pegol
(que carece de Fc), ha demostrado bajo
o nulo paso transplacentario (10).
Conclusión
La psoriasis es una enfermedad crónica de
la piel que requiere un enfoque integral en
su diagnóstico y tratamiento. Los avances
recientes en la comprensión de los meca-
nismos subyacentes han llevado al desarro-
llo de terapias más específicas y efectivas,
incluyendo terapias biológicas dirigidas, in-
hibidores de Janus kinasa (JAK) y otras op-
ciones de tratamiento oral. Además, la iden-
tificación temprana y el manejo adecuado de
los factores desencadenantes y comorbilida-
des asociadas son fundamentales para opti-
mizar los resultados clínicos y mejorar la ca-
lidad de vida de los pacientes con psoriasis.
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CITAR ESTE ARTICULO:
Álvarez Jiménez, J. C., Narváez Montenegro, G. A., Pazmiño Bautista,
D. G., & Romero Calderón, H. O. (2024). Actualización en el diagnósti-
co y tratamiento de la psoriasis. RECIAMUC, 8(1), 984-995. https://doi.
org/10.26820/reciamuc/8.(1).ene.2024.984-995
ACTUALIZACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA PSORIASIS